3、中毒现象在医学上的表现。 (1)血中碳氧血红蛋白测定结果显示。 正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%~10%,其中有少量来自内源性一氧化碳,约为O.4%~O.7%。轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%,中度中毒者可高于30%,严重中毒时,可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时,脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常,且与临床症状间可不呈平行关系。 (2)脑电图结果显示。 据报道54%~97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图,表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见,常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波,类似肝昏迷时的波型?quot;假性阵发性棘慢波",或表现为慢的棘波和慢波,但与阵发性癫痫样放电不同。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍,脑电图的异常可长期存在。 (3)大脑诱发电位检查结果显示。 一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长,异常率分别为50%和68%,恢复期则可分别降至5%及22%。正中神经体感诱发电位(SEP)检查见N32等中长潜时成分选择性受损,两类患者的异常率皆超过70%,并随意识好转而恢复。脑干听觉诱发电位(BAEP)的异常与意识障碍的程度密切相关,与中毒病情的结局相平行。三种大脑诱发电位如能同时采用,常可提高异常的检出率。在迟发脑病?quot;假愈期"中对患者进行动态观察,如发现大脑诱发电位再次出现异常,虽无症状亦常预示有发生迟发脑病的可能。对急性一氧化碳中毒患者恢复意识后进行事件相关电位(P300)研究,发现1/3以上患者(P300)潜时明显延长,且与神经行为学测试中反映大脑认知、记忆和运动反应速度的指标异常有显著的相关性。 |